Se empezó ha relizar la actividad lña cual consistia en el pinchazo del dedo.
Todo se torno en una situacián muy dramática ya que cortarse uno mismo es tiene como incidencia que el cuerpo entre en nerviosismo y mas cuando la cuestion se trata de sangre.
La actividad se realizó en grupos de dos a la primera persona se le ralizó la actividad obteniendo como tiempo un de coagulación de: 2:48:32.
Luego se dispuso pincharse el dedo a la segunda persona para realizar el procedimiento buscando así obtener el tiempo de coagulación.
Esta persona se encontraba muy nervioso y lo comprendo ya que pincharse el dedo uno mismo no es nada facil. pero con mucho esmero logró el objetivo.
Obteniendo como tiempo de coagulación de 3:45:56.
Esta actividad fue muy dificil porque es doinde la persona muestra realmentre la temeridad y es donde uno se da cuenta realmente lo que es atentar contra uno mismo.
La siguiente actividad busquemos el ph la cual consistia para probar si el tipo de sangre era bueno o no.
Al momento de la incisión, la primera persona se esprimió el dedo y hechó a la checa una gota de sangre y otras 7 gotas del liquido del repollo.
La siguiente actividad busquemos el ph la cual consistia para probar si el tipo de sangre era bueno o no.
Esta actividad consistió ben licaur un repollo morado, sacarle el sumo, para luego mezclarlo con la sangre para comprabar el phde la misma.
Se podría saber si la sangre era buena si al observar que al contacto con el repollo la misma se colocaba mas oscura o por el contrario o si la sangre se colocaba clara (anaranjada u opaca) quería decír que la persona sufria de algun tipo de enfermedad.
Nos dispusimos a volvernos a cortar y a la primera persona se le realizó la actividad.
Al momento de la incisión, la primera persona se esprimió el dedo y hechó a la checa una gota de sangre y otras 7 gotas del liquido del repollo.
Como pueden observar. la sangre se colocó un poco oscura teniendo la apariencia de color morado y al momento en que iba pasando el tiempo la sangre se iba colocando un poco más oscura.
Luego a la segunda persona se dispuso a pincharse con la aguja de la geringa, al princípio se le dificultó el procesolo pero logró realizar la actividad anterior.
Este ejercicio dio como resultado un color morado oscuro como se puede observar en la imagen.
Teniendo en cuenta que para realizar los anteriores ejercicios se tuvieron en cuenta los conceptos de protrombina, los procesos que realiza el cuerpo humano para coagular la sangre, los anticoagulantes y los distintos procesos que intervienen en el mismo. obteniendo como resultado:
La protrombina: como fue originalmente diseñada por Quick 1,2 ha sido utilizada
ampliamente durante varios años como una prueba preoperatoria
para conocer ciertos factores de coagulación y
en el monitoreo de la terapia anticoagulante oral. Todos los
factores de las fases II y III son necesarios para resultados
normales cuando se realiza la prueba del tiempo de
protrombina, por lo que es sensible a niveles reducidos o
deficientes en los factores I, II, V, VII y X.
ampliamente durante varios años como una prueba preoperatoria
para conocer ciertos factores de coagulación y
en el monitoreo de la terapia anticoagulante oral. Todos los
factores de las fases II y III son necesarios para resultados
normales cuando se realiza la prueba del tiempo de
protrombina, por lo que es sensible a niveles reducidos o
deficientes en los factores I, II, V, VII y X.
Mecanismos que realiza el cuerpo humano para coagular la sangre: "El cuerpo humano tiene una capacidad increíble para curar las abrasiones y contusiones de la vida", dijo la coautora del estudio Wesley P. Wong, investigadora principal del Instituto Rowland en la Universidad de Harvard, en un comunicado de prensa de la universidad.
"Un aspecto central de esta respuesta al daño es la capacidad para detener la pérdida de sangre, un proceso conocido como hemostasis", apuntó Wong. "No obstante, la regulación de la hemostasis es un acto de equilibrio complejo".
Si alguien tiene demasiada actividad hemostática, puede desarrollar un exceso de coágulo, lo que resulta en trombosis, que es una afección potencialmente mortal. Por otra parte, si hay muy poca actividad hemostática, una persona podría sangrar hasta morir, de acuerdo con la información de fondo del comunicado de prensa.
Para alcanzar y mantener un equilibrio hemostático correcto, el cuerpo tiene un sistema de retroalimentación controlado por fuerzas minúsculas en el sistema de circulación. Las fuerzas se aplican al dominio de la A2 altamente sensible de la proteína de coagulación llamada factor Willebrand (VWF), que actúa como un "sensor de fuerza", explicaron los investigadores.
Mediante la manipulación de moléculas individuales, los investigadores encontraron que las fuerzas más diminutas hicieron que las moléculas A2 se desdoblaran y perdieran parte de su compleja organización tridimensional. Después del desdoblamiento, la enzima ADAMTS13 entra en acción. Esta enzima corta las moléculas, y por tanto controla el tamaño del coágulo de sangre, de acuerdo con el estudio que aparece en la edición del 5 de junio de Science.
"En el cuerpo, estos eventos de recorte reducen el potencial hemostático y también hacen posible que se reduzca el tamaño de los coágulos", señaló Wong. "El sistema está tan finamente sincronizado que el sensor de la A2 puede regular el tamaño de la VWF dentro del torrente sanguíneo, manteniendo un tamaño óptimo para responder de forma apropiada a los traumas.
Para manipular las moléculas, los investigadores usaron "pinzas ópticas" desarrolladas en el laboratorio de Wong, que pueden aplicar fuerzas minúsculas a moléculas individuales mientras permite observar cambios sutiles en su longitud.
Una mejor comprensión del mecanismo de coagulación de la sangre podría conducir a nuevos tratamientos de lesiones o trastornos de sangrado, como la enfermedad de von Willebrand tipo 2A, señalaron los investigadores.
"Un aspecto central de esta respuesta al daño es la capacidad para detener la pérdida de sangre, un proceso conocido como hemostasis", apuntó Wong. "No obstante, la regulación de la hemostasis es un acto de equilibrio complejo".
Si alguien tiene demasiada actividad hemostática, puede desarrollar un exceso de coágulo, lo que resulta en trombosis, que es una afección potencialmente mortal. Por otra parte, si hay muy poca actividad hemostática, una persona podría sangrar hasta morir, de acuerdo con la información de fondo del comunicado de prensa.
Para alcanzar y mantener un equilibrio hemostático correcto, el cuerpo tiene un sistema de retroalimentación controlado por fuerzas minúsculas en el sistema de circulación. Las fuerzas se aplican al dominio de la A2 altamente sensible de la proteína de coagulación llamada factor Willebrand (VWF), que actúa como un "sensor de fuerza", explicaron los investigadores.
Mediante la manipulación de moléculas individuales, los investigadores encontraron que las fuerzas más diminutas hicieron que las moléculas A2 se desdoblaran y perdieran parte de su compleja organización tridimensional. Después del desdoblamiento, la enzima ADAMTS13 entra en acción. Esta enzima corta las moléculas, y por tanto controla el tamaño del coágulo de sangre, de acuerdo con el estudio que aparece en la edición del 5 de junio de Science.
"En el cuerpo, estos eventos de recorte reducen el potencial hemostático y también hacen posible que se reduzca el tamaño de los coágulos", señaló Wong. "El sistema está tan finamente sincronizado que el sensor de la A2 puede regular el tamaño de la VWF dentro del torrente sanguíneo, manteniendo un tamaño óptimo para responder de forma apropiada a los traumas.
Para manipular las moléculas, los investigadores usaron "pinzas ópticas" desarrolladas en el laboratorio de Wong, que pueden aplicar fuerzas minúsculas a moléculas individuales mientras permite observar cambios sutiles en su longitud.
Una mejor comprensión del mecanismo de coagulación de la sangre podría conducir a nuevos tratamientos de lesiones o trastornos de sangrado, como la enfermedad de von Willebrand tipo 2A, señalaron los investigadores.
Los anticoagulantes y los tipos mas empleados
Los anticoagulantes orales pueden ser divididos en dos grupos:
Los anticoagulantes orales pueden ser divididos en dos grupos:
• Hidroxicumarínicos: en este grupo se encuentran warfarina, panwarfin, coumacloro, coumafuryl, fumasol, prolin, etilbiscoumacetato, dicumarol, acenocumarol y fenprocumol.
• Inandionas: incluye aninsindiona, clorofacinona, difenandiona, difacinona, fenindiona, pindona, pivalyn y valone.
WARFARINA: es un congénere sintético de la bihidroxicumarina que se sintetizó en 1948. Fue utilizado inicialmente como raticida con gran eficacia y aún hoy existe gran cantidad de estos productos en el mercado. Desde entonces es el anticoagulante oral prototipo en la enfermedad tromboembólica. Es una mezcla de dos enantiómeros, la R-warfarina y la S-warfarina; esto es importante, pues estudios en roedores han demostrado que la S-warfarina causa 3 a 6 veces más hipoprotrombinemia, en humanos se cree que el efecto es solamente 1.5 veces mayor. Otra de sus acciones es producir además vasodilatación y aumento de la fragilidad vascular por acción directa del tóxico sobre la pared de los vasos. Presenta una rápida y completa absorción por vía gastrointestinal. Tiene una alta biodisponibilidad y alcanza la concentración plasmática máxima en 90 minutos después de la administración. La vida media es de 35 a 42 horas y la duración de su acción es de 5 días.
El inicio de su acción anticoagulante puede demorar hasta 48 horas, debido a que los depósitos de vitamina K deben ser agotados y los factores de coagulación activos dependientes de vitamina K removidos de la circulación. Circula unida a proteínas plasmáticas, principalmente, albúmina. Sólamente la fracción libre es terapéuticamente activa. Tiene metabolismo hepático. Es metabolizada en los microsomas hepáticos por las isoenzimas CYP1A2 y CYP3A4 pertenecientes al sistema enzimático citocromo P450. La R-warfarina es eliminada por el riñón y la S- warfarina por hidroxilación se convierte a 7-hidroxiwarfarina y se excreta por la bilis. La relación entre la dosis administrada y la respuesta es modificada por factores genéticos y ambientales que puede variar entre un individuo y otro.
La dosis usual en adultos es de 5 mg/día por 5 días y se ajusta según el INR que se desea alcanzar de acuerdo con las diferentes indicaciones clínicas de anticoagulación. En niños existe una fórmula para calcular la dosis optima de warfarina: Dosis (mg/k) = 0.07 X Peso (Kg) + 0.54.
Mecanismo de acción:
Los factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X) se sintetizan principalmente en el hígado y durante su proceso de producción requieren de una gama-carboxilación en los residuos glutamato de la región N-terminal a través de una proteín-carboxilasa dependiente de vitamina K, reacción necesaria para su posterior unión a los iones de calcio involucrados en el establecimiento de la cascada de coagulación. De tal manera que no tienen actividad biológica si 9 ó 12 de los residuos no están carboxilados. Esta reacción tiene lugar en el retículo endoplásmico y requiere dióxido de carbono, oxígeno molecular y vitamina K reducida (hidroquinona) que se regenera a partir del 2-3 epóxido de vitamina K (dicho proceso ocurre continuamente en individuos normales en los microsomas hepáticos), lo que resulta en el acople de los dos procesos enzimáticos. El epóxido de vitamina K primero es reducido a quinona; reacción catabolizada por la enzima vitamina K epóxido reductasa; luego pasa a hidroquinona por acción de la vitamina K reductasa y del cofactor NADH, ambas enzimas son inhibidas por anticoagulantes orales. Así el mecanismo de acción de la warfarina reside en su capacidad de interferir con el ciclo de conversión de la vitamina K reducida, lo que a su vez impide la gama-carboxilación de los factores de coagulación y da como resultado la producción hepática de factores decarboxilados o parcialmente carboxilados con actividad coagulante reducida.
• Inandionas: incluye aninsindiona, clorofacinona, difenandiona, difacinona, fenindiona, pindona, pivalyn y valone.
WARFARINA: es un congénere sintético de la bihidroxicumarina que se sintetizó en 1948. Fue utilizado inicialmente como raticida con gran eficacia y aún hoy existe gran cantidad de estos productos en el mercado. Desde entonces es el anticoagulante oral prototipo en la enfermedad tromboembólica. Es una mezcla de dos enantiómeros, la R-warfarina y la S-warfarina; esto es importante, pues estudios en roedores han demostrado que la S-warfarina causa 3 a 6 veces más hipoprotrombinemia, en humanos se cree que el efecto es solamente 1.5 veces mayor. Otra de sus acciones es producir además vasodilatación y aumento de la fragilidad vascular por acción directa del tóxico sobre la pared de los vasos. Presenta una rápida y completa absorción por vía gastrointestinal. Tiene una alta biodisponibilidad y alcanza la concentración plasmática máxima en 90 minutos después de la administración. La vida media es de 35 a 42 horas y la duración de su acción es de 5 días.
El inicio de su acción anticoagulante puede demorar hasta 48 horas, debido a que los depósitos de vitamina K deben ser agotados y los factores de coagulación activos dependientes de vitamina K removidos de la circulación. Circula unida a proteínas plasmáticas, principalmente, albúmina. Sólamente la fracción libre es terapéuticamente activa. Tiene metabolismo hepático. Es metabolizada en los microsomas hepáticos por las isoenzimas CYP1A2 y CYP3A4 pertenecientes al sistema enzimático citocromo P450. La R-warfarina es eliminada por el riñón y la S- warfarina por hidroxilación se convierte a 7-hidroxiwarfarina y se excreta por la bilis. La relación entre la dosis administrada y la respuesta es modificada por factores genéticos y ambientales que puede variar entre un individuo y otro.
La dosis usual en adultos es de 5 mg/día por 5 días y se ajusta según el INR que se desea alcanzar de acuerdo con las diferentes indicaciones clínicas de anticoagulación. En niños existe una fórmula para calcular la dosis optima de warfarina: Dosis (mg/k) = 0.07 X Peso (Kg) + 0.54.
Mecanismo de acción:
Los factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X) se sintetizan principalmente en el hígado y durante su proceso de producción requieren de una gama-carboxilación en los residuos glutamato de la región N-terminal a través de una proteín-carboxilasa dependiente de vitamina K, reacción necesaria para su posterior unión a los iones de calcio involucrados en el establecimiento de la cascada de coagulación. De tal manera que no tienen actividad biológica si 9 ó 12 de los residuos no están carboxilados. Esta reacción tiene lugar en el retículo endoplásmico y requiere dióxido de carbono, oxígeno molecular y vitamina K reducida (hidroquinona) que se regenera a partir del 2-3 epóxido de vitamina K (dicho proceso ocurre continuamente en individuos normales en los microsomas hepáticos), lo que resulta en el acople de los dos procesos enzimáticos. El epóxido de vitamina K primero es reducido a quinona; reacción catabolizada por la enzima vitamina K epóxido reductasa; luego pasa a hidroquinona por acción de la vitamina K reductasa y del cofactor NADH, ambas enzimas son inhibidas por anticoagulantes orales. Así el mecanismo de acción de la warfarina reside en su capacidad de interferir con el ciclo de conversión de la vitamina K reducida, lo que a su vez impide la gama-carboxilación de los factores de coagulación y da como resultado la producción hepática de factores decarboxilados o parcialmente carboxilados con actividad coagulante reducida.
Albert Curvelo.
Julio Cesar Nieves.
